UNA PATOLOGIA INSIDIOSA
Morbo di Addison o ipoadrenocorticismo รจ una sindrome conseguente ad una insufficiente produzione di ormoni glucocorticoidi e mineralcorticoidi da parte delle ghiandole surrenali.
Queste due categorie di ormoni sono indispensabili per lโorganismo.
La prima segnalazione di una forma di insufficienza surrenalica nel cane, risale al 1953.
Nel cane lโipoadrenocorticismo รจ raro, ma la prevalenza si aggira approssimativamente tra lo 0,06% e lo 0,28%. Un recente studio ha individuato una incidenza di 2,3 casi ogni 10000 soggetti.
Lโipoadrenocorticismo o Morbo di Adddison si classifica in una forma primaria e una forma secondaria.
IPOADRENOCORTICISMO PRIMARIO E SECONDARIO
Lโipoadrenocorticismo primario รจ piรน frequente (circa il 95% dei casi), รจ causato da una distruzione di entrambe le ghiandole surrenali conseguente, quasi sempre, ad un meccanismo autoimmune.
Altre possibili cause di distruzione della corteccia surrenalica, sebbene piรน insolite, sono alcune patologie granulomatose specifiche, lโamiloidosi, lesioni ischemiche da infarti emorragici locali o anche neoplasie metastatiche (carcinomi polmonari, mammari, prostatici, gastrici e pancreatici, o melanomi).
Lโipocortisolismo primario puรฒ infine verificarsi anche per cause conseguenti ad eccessiva somministrazione di farmaci, quali mitotane e trilostano.
Una predisposizione genetica-ereditaria allโipoadrenocorticismo primario legata ad un gene autosomico recessivo รจ stata individuata in razze quali Barbone, cane dโacqua Portoghese, Nova Scotia Duck Tolling Retriever e Bearded Collie.
Ad eccezione di queste razze, nella popolazione generale รจ stata individuata una predisposizione per il sesso femminile (circa del 70%) e una probabilitร 3 volte maggiore per i soggetti sterilizzati (sia maschi che femmine) rispetto ai soggetti interi di contrarre la malattia.
Lโipoadrenocorticismo secondario, invece, รจ causato da una ridotta secrezione dellโormone trofico specifico (ormone adrenocorticotropo o ACTH) da parte dellโipofisi.
Nel cane, come nellโuomo, questa condizione รจ generalmente conseguente a processi neoplastici, meno comunemente a problemi infiammatori o traumatici.
Il mancato stimolo da parte dellโACTH determina lโatrofia della zona fascicolata e, conseguentemente, una carenza glucocorticoidea.
Il trattamento protratto con farmaci corticosteroidi inibisce lโasse ipotalamo- ipofisario e puรฒ quindi comportare atrofia surrenalica secondaria.
La sensibilitร individuale ai corticosteroidi รจ molto variabile: in alcuni individui lโatrofia della corticale si instaura dopo pochi giorni di somministrazione, in altri individui questo non accade.
La soppressione dellโasse ipotalamo ipofisario-corticosurrenalico puรฒ persistere per settimane o mesi dopo la sospensione dei glucocorticoidi, a seconda della dose, della preparazione, della durata del trattamento e della sensibilitร individuale.
Solitamente lโinsufficienza surrenalica si verifica in seguito a terapie croniche; รจ stata documentata non solo con glucocorticoidi iniettabili od orali, ma anche con farmaci ad uso topico dermatologico, oftalmico ed auricolare.
I SINTOMI DEL MORBO DI ADDISON
I sintomi piรน frequenti individuati sono:
- anoressia/disoressia
- vomito
- letargia/depressione
- debolezza/astenia
- dimagramento
- diarrea e tremori.
Piรน raramente anche poliuria, polidipsia e dolore addominale.
Quando รจ presente anche carenza mineralcorticoidea, i sintomi clinici tendono ad essere piรน gravi. Dalla disidratazione fino al collasso e shock ipovolemico. Meno comunemente si possono osservare crisi convulsive ipoglicemiche, crampi muscolari e sanguinamenti gastroenterici.
Articolo di Ylenia Novelli, Educatore Cinofilo.